Częstość występowania niedokrwistości
Niedokrwistość jest jednym z najczęstszych pozajelitowych objawów NChZJ.
Definicje niedokrwistości opracowane przez Światową Organizację Zdrowia mają zastosowanie również u pacjentów z NChZJ.
Niedobór żelaza oraz niedokrwistość chorób przewlekłych to najczęstsze postacie występujące w NChZJ – zarówno jako samodzielne jednostki, jak i w skojarzeniu z innymi niedoborami mikroelementów. [EL4] [konsensus: 100%].
Obecna definicja niedokrwistości według WHO ma zastosowanie u pacjentów z NChZJ
Częstość występowania niedokrwistości w Europie
Dwiema najczęstszymi przyczynami niedokrwistości w przebiegu NChZJ są niedokrwistość z niedoboru żelaza oraz niedokrwistość chorób przewlekłych, które często współistnieją.
Etiologia niedokrwistości
Pacjenci z NChZJ powinni być regularnie oceniani pod kątem niedokrwistości, ze względu na jej wysoką częstość występowania oraz istotny wpływ na jakość życia i choroby współistniejące.
Parametry hematologiczne powinny być monitorowane co 6-12 miesięcy u pacjentów
w remisji lub z łagodnym przebiegiem choroby; u pacjentów z czynną chorobą kontrolę należy przeprowadzać co najmniej co 3 miesiące [EL5].
W przypadku obecności klinicznych lub biochemicznych cech stanu zapalnego, kryteriami diagnostycznymi niedokrwistości chorób przewlekłych są: stężenie ferrytyny w surowicy 100 µg/I oraz saturacja transferyny <16%. Jeśli stężenie ferrytyny mieści się w zakresie 30-100 µg/I, prawdopodobny jest współistniejący bezwzględny niedobór żelaza i niedokrwistość chorób przewlekłych [EL2] [konsensus: 100%].
Bezwzględny niedobór żelaza
Ferrytyna <30 μg/I
Niedokrwistość chorób przewlekłych
Ferrytyna >100 μg/I
w obecności stanu zapalnego (CRP ≥5 mg/I) i TSAT <16%*
Niedokrwistość chorób przewlekłych i bezwzględny niedobór żelaza
Ferrytyna 30-100 μg/I
w obecności stanu zapalnego (CRP ≥5 mg/I) i TSAT <16%*
*CHr < 29 pg może potwierdzać rozpoznanie niedoboru żelaza, jeśli wstępne badania nie są jednoznaczne
Zalecana częstość badań przesiewowych w kierunku niedoboru żelaza i niedokrwistości
NChZJ w remisji lub przy łagodnej aktywności choroby
Co 6-12 miesięcy
Czynna NChZJ
Co najmniej co 3 miesiące
Leczenie niedokrwistości
Pacjenci z NChZJ oraz niedokrwistością z niedoboru żelaza powinni otrzymywać suplementację żelaza w celu normalizacji stężenia hemoglobiny oraz zapasów żelaza [EL 1] [konsensus: 97%].
Suplementację żelaza należy stosować u wszystkich pacjentów
z NChZJ z niedokrwistością z niedoboru żelaza oraz warto ją rozważyć również przy samym niedoborze żelaza, bez niedokrwistości.
Zmiana wyniku zmęczenia w skali FACIT-Fatigue po podaniu preparatów żelaza dożylnego1
Na podstawie: Zoller H i wsp., Gut 2022, ryc. 4b
Preparaty żelaza dożylnego powodowały poprawę objawów zmęczenia, co objawiało się wzrostem wyników w skali FACIT-Fatigue. Poprawa była szybsza i większa w grupie leczonej FDI w 35. i 49. dniu.
Obniżona sprawność fizyczna i funkcje poznawcze, zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia
snu, spadek libido oraz zespół niespokojnych nóg mogą występować nawet bez jawnej niedokrwistości i ustępować po suplementacji żelaza.
Korekta niedokrwistości prowadzi do poprawy jakości życia
Leczenie preparatami żelaza
Dożylne podawanie żelaza jest zalecane jako leczenie pierwszego rzutu u pacjentów
z klinicznie aktywną chorobą zapalną jelit, u których wcześniej występowała nietolerancja żelaza podawanego doustnie oraz u pacjentów wymagających stosowania czynników stymulujących erytropoezę [EL 1].
Podawanie żelaza dożylnie wiąże się z silniejszą i szybszą odpowiedzią terapeutyczną oraz lepszą tolerancją niż żelazo doustne i jest zalecane jako leczenie pierwszego wyboru:
U pacjentów z klinicznie czynną NChZJ
U pacjentów z wcześniejszą nietolerancją doustnych preparatów żelaza
U pacjentów wymagających stosowania ESA w celu zapobiegania funkcjonalnemu niedoborowi żelaza
Terapia dożylnym żelazem
Uproszczone dawkowanie
Preferuje się stosowanie uproszczonego schematu dawkowania do oszacowania zapotrzebowania na żelazo.
Ocena odpowiedzi na leczenie
Wzrost stężenia hemoglobiny o ≥2 g/dl w ciągu 4 tygodni od rozpoczęcia terapii jest akceptowalną szybkością odpowiedzi.
Do monitorowania terapii jako górne granice należy stosować wskaźniki:
- TSAT na poziomie 50%,
- stężenie ferrytyny 800 µg/1.
Ciężkie reakcje związane z dożylnym podawaniem żelaza są rzadkie przy preparatach nowszej generacji, ich częstość wynosi około 0,5%.
Ze względu na zgłaszane powiązania karboksymaltozy żelazowej z osteomalacją hipofosfatemiczną, Brytyjska Agencja Regulacyjna ds. Leków i Wyrobów Medycznych (MHRA) zaleca monitorowanie poziomu fosforanów we krwi u pacjentów z czynnikami ryzyka hipofosfatemii oraz otrzymujących długotrwałe leczenie lub wielokrotne wysokie dawki karboksymaltozy żelazowej.2
Monitorowanie odpowiedzi na leczenie
Po leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza stężenia Hb i ferrytyny należy monitorować co 3-6 miesięcy przez co najmniej rok od wyrównania niedoboru, a następnie co 6-12 miesięcy [EL4]. Ponowne leczenie jest zalecane, gdy stężenie ferrytyny spadnie <100 µg/I lub Hb <12 lub 13 g/dl (w zależności od płci) [EL2]. Celem leczenia zapobiegawczego jest utrzymanie stężeń Hb i ferrytyny w surowicy w zakresie wartości prawidłowych [EL3]
[konsensus: 95%].
Szybkość nawrotu niedokrwistości z niedoboru żelaza zależy od stężenia ferrytyny po leczeniu.
Celem leczenia zapobiegawczego jest utrzymanie stężeń Hb i ferrytyny w zakresie wartości prawidłowych.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza nawraca u 50% pacjentów w ciągu 10 miesięcy po leczeniu, pomimo skutecznej suplementacji żelaza.
Należy monitorować stężenia Hb i ferrytyny co 3-6 miesięcy przez co najmniej 1 rok po wyrównaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza, a następnie co 6-12 miesięcy.
Ponownie rozpocząć leczenie, gdy ferrytyna spadnie
<100 µg/I lub:
- Hb <13 g/dl u mężczyzn
- Hb <12 g/dl u kobiet
Niedokrwistość z niedoboru żelaza nawraca szybko i wymaga ścisłego monitorowania
Postępowanie w niedokrwistości z niedoboru żelaza u pacjentów z NChZJ
Przygotowano na podstawie: Gordon H, Bunsch J, Ellul P, et al. ECCO Guidelines on Extraintestinal Manifestations in lnflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis. 2024;18(1):1-37. doi:10.1093/ecco-jcc/jjad108
Link do publikacji: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37351850/
Referencje:
- Zoller H, Wolf M, Blumenstein I, et al. Hypophosphataemia following ferric derisomaltose and ferric carboxymaltose in patients with iron deficiency anaemia due to inflammatory bowel disease (PHOSPHARE-IBD): a randomised clinical trial. Gut. 2023;72(4):644-653. doi:10.1136/gutjnl-2022-327897
- https://www.gov.uk/drug-safety-update/ferric-carboxymaltose-ferinject-risk-of-symptomatic-hypophosphataemia-leading-to-osteomalacia-and-fractures
